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新春走基层丨厦门北站的巾帼“水总管”******

　　新华社厦门1月10日电题：厦门北站的巾帼“水总管”

　　新华社记者颜之宏

　　1月9日凌晨4点多，天还没亮，厦门的微风带着阵阵寒意，尚有倦意的汪美端已经起床。她给一家人做好早饭，就匆匆赶往厦门北站的工作岗位上。除了照顾家庭，汪美端还有另一重身份，那就是这座繁忙高铁站的“水总管”。

　　什么是“水总管”？通俗地说，无论是普速列车还是高铁动车，在行驶途中都需要向旅客提供饮用和洗漱用水，这些水由给水员在列车停站期间注入列车自带的水箱中。由于给水员要在列车停站的极短时间内人工完成注水操作，同时还要确保自身在股道上的作业安全，因此铁路职工亲切地称他们为“水总管”。

　　1月9日，注水完成后，汪美端确认列车水箱水位。新华社记者颜之宏 摄

　　“G2380列车进站，给水员请加水。”9日5时30分，对讲机里传来指令，厦门北站的首班列车即将发车，汪美端和同事开始在铁路股道上前后忙碌。两个给水员要在15分钟内完成8节车厢的注水任务。汪美端熟练地整理着数十斤重的水管，随后快速插入列车水箱，拧开龙头，随着“哗”的一声响动，自来水喷涌而入，水箱的数显水位表读数开始跃动。

　　“G2380加水完毕，水管脱离！”在完成8节车厢的注水任务后，汪美端和同事还要再仔细确认水管是否均已脱离列车。在一阵鸣笛声后，列车缓缓出站。

　　1月9日，完成注水操作后，汪美端目送列车驶离。新华社记者颜之宏 摄

　　春运期间的厦门北站异常繁忙，需要加水的列车数量从此前的一天四五十趟增加至当前的六七十趟。高铁列车一般是8节车厢，重联动车组是16节，而普速列车有18节车厢，这意味着给水员们的工作量将在这几天翻番。“忙点儿好，忙就是我们铁路人的‘年味儿’。”汪美端说，今年是“新十条”实施后的第一个春运，也是她担任给水员以来的第一个春运。

　　2022年9月，年近四十的汪美端入职成为一名给水员，而她从事这个工作的原因之一就是要给孩子“树榜样”。原来，汪美端的大女儿去年9月步入高三，作为一名艺考生，每天都要早起练习绘画。对于新的作息规律，处在青春懵懂期的孩子对此有些抵触情绪。“咱们打个赌，你能做到的，妈妈也能做到！”就这样，母女俩定下了一年之约，汪美端也从一名家庭主妇变成“水总管”。

　　1月9日，列车停站后，汪美端将水管插入列车水箱内完成注水作业。新华社记者 颜之宏 摄

　　厦门北站的26名给水员，一半由女性组成，今年已经53岁的王彩龙也是其中的一员。“有退休工资、有房租收入，还乐于做又苦又累的给水员。”这是同事们对王彩龙的评价。

　　四年前，已经做奶奶的王彩龙毅然报名成为一名铁路给水员。“男人们能干的活，我们女人一样能干，而且干得比他们好！”

　　1月9日，厦门北站的给水员班组在交接班前点名。新华社记者颜之宏 摄

　　对给水员来说，晴天时，列车扬起的灰尘让人“灰头土脸”；而在雨天中作业，不一会儿就会浑身湿透。9日下午，王彩龙和她的同事们在大雨中给列车补水，列车开行刮起的风快速带走股道上的热量，寒意袭来，王彩龙和她的同事们身体都在微微颤抖……

　　在今年的返乡途中，当您在列车上斟满一杯热茶或泡上一碗泡面时，看看窗外，或许能看到“水总管”们在春运大幕后的辛勤付出。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）